Der Einsatz von ACE-Hemmern bei der Therapie der chronischen Niereninsuffizienz

Um Blutdruck, Blutvolumen und Natriumkonzentration im Körper zu regulieren, spielt das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) eine wichtige Rolle.

In der Niere wird Renin gebildet. Renin ist ein eiweißspaltendes Enzym (Protease), welche das aus der Leber stammende Angiotensinogen in Angiotensin I (AI) umwandelt. AI ist ein Peptid, also eine Verbindung, die aus mehreren kettenförmig verknüpften Aminosäuren (hier 10, daher Decapeptid) besteht. Diese inaktive Vorstufe AI wird unter dem Einfluss des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) zu Angiotensin II ( Octapeptid, 8 Aminosäuren) umgeformt.

AII hat komplexe und weit reichende Auswirkungen u.a. auf den Flüssigkeitshaushalt des Körpers, sowie auf den Herzmuskel oder die Glomerula der Niere. Als Glomerulus bezeichnet man ein kleines Gefäß- oder Nervenknäuel. In der Regel sind mit dem Begriff die Glomeruli des Nierengewebes gemeint, die Glomeruli corpusculi renalis. Sie sind ein wichtiger morphologischer Bestandteil der Nierenkörperchen und für die Ultrafiltration des Primärharns verantwortlich.

Durch Angiotensin II verengen sich die Blutgefäße und von den Nieren wird mehr Natrium und Wasser in den Körperkreislauf zurückgeführt. Dadurch steigt der Blutdruck, das Blutvolumen und die Natriumkonzentration werden höher.

ACE-Hemmer wirken der Bildung von zu viel aktivem Angiotensin II entgegen. Die Blutgefässe werden nicht mehr so stark verengt, der Blutdruck sinkt, Wasser und Kochsalz werden vermehrt über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden. Die Proteinurie, die Eiweißausscheidung über den Urin, lässt sich durch ACE-Hemmer vermindern. In den Nieren selbst vermindern die ACE-Hemmer den Druck in den Glomeruli der Nieren, die Überbelastung der gesunden Nierenanteile nimmt ab, die weitere Nierenschädigung wird verlangsamt.

 

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