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Lebershunt (portosystemischer Shunt)
Definiert wird der portosystemische Shunt als eine funktionsfähige Verbindung
der Pfortader zum großen Kreislauf. Diese funktionsfähige Verbindung, deren Name
aus den lateinischen Begriffen Vena portae für Pfortader und Shunt für Nebenschluss
abgeleitet ist, umgeht die Leber und ist ganz vereinfacht gesagt, so etwas wie
eine Kurzschlussverbindung zwischen Pfortader und dem großen Kreislauf.
Die Bedeutung dieses Kurzschlusses für einen Organismus wird leichter
verständlich, wenn man sich zunächst den „normalen“, funktionierenden Körper in
Erinnerung ruft. Im Regelfall wird das Blut des Magens, des Darms, der Milz und
der Bauchspeicheldrüse in einer großen Ader zusammengeführt und über die Leberpforte
in die Leber geleitet (etwa zwei Drittel des Leberblutes). Dort fließt das Blut
über ein verästeltes System durch die gesamte Leber und wird von all den Stoffen
gereinigt, die zuvor in den anderen Organen aufgenommen wurden. Diese Stoffe sind
zum einen notwendige Baustoffe für den Stoffwechsel, zum anderen aber auch Giftstoffe
wie beispielsweise Ammoniak, der bei der bakteriellen, ureaseabhängigen Proteinverdauung
entsteht. In der Leber, der Stoffwechsel- und Chemiezentrale des Körpers, werden
die Baustoffe so aufbereitet, dass sie der Versorgung des Körpers zur Verfügung
stehen, und die Giftstoffe gefiltert, der Ammoniak wird beispielsweise zu Harnstoff
entgiftet.
Gibt es nun eine angeborene oder erworbene fehlerhafte Entwicklung bei der Leberdurchblutung
sind die Auswirkungen auf den Organismus gravierend, denn es fehlen auf der einen
Seite zu Erhalt bzw. Wachstum wichtige Energiequellen (der Hund „kümmert“) während
auf der anderen Seite unsichere und schädliche chemische Verbindungen nicht ab-
bzw. umgebaut werden können und so bis ins Gehirn vordringen können. Ammoniak
ist ein Neurotoxin, im Gehirn verursacht er Störungen und sogar Krämpfe. Aus aromatischen
Aminosäuren wie Methionin entsteht im Stoffwechsel Mercaptan, ein so genannter
Komastoff, der im Zentralen Nervensystem zu Bewusstseinstörungen führt. Neben
diesen führen noch viele andere toxische Stoffe, die aus dem Darm stammen, im
Gesamten zu einer schleichenden Vergiftung (Intoxikation) des gesamten Körpers,
die sich vor allem in zentralnervösen Störungen äußert wie Krampfanfällen, Störungen
der Motorik, übermäßigem Speichelfluss (Hypersalivation).
Shunts werden unterschieden nach ihrer Entstehung und Lage. Es
gibt erworbene und angeborene (congenitale) Shunts. Letztere bedingen sich häufig
in einem nicht oder nicht vollständig erfolgten Verschluss des ductus venosus,
eines großen Shunts, der das Blut im Fetus schnell durch die fetale Leber zum
Herzen des Ungeborenen transportiert. Denn im Mutterleib wird die Leberfunktion
des Fetus nicht benötigt, die Leber der Mutter übernimmt die Aufgaben Toxine herauszufiltern,
Zucker zu speichern oder Proteine herzustellen. Der ductus venosus verschließt
sich normalerweise kurz vor oder nach der Geburt, wenn die Leber des kleinen Lebewesens
zu arbeiten beginnt. Passiert dies nicht, spricht man von einem persistierenden
Ductus Venosus oder einem congenitalen intrahepatischen (in der Leber liegenden)
Shunt. Die andere Möglichkeit, wie ein angeborener Shunt entsteht, ist eine Abnormalität
in der Entwicklung eines Blutgefäßes außerhalb der Leber, das dafür sorgt, das
Pfortaderblut nicht in sondern außerhalb der Leber weitergeleitet wird, medizinisch
ein congenitaler extrahepatischer Shunt.
Beim congenitalen Shunt fehlen der Leber auch Wachstumsreize, die ihr normalerweise
mit dem Blut zugeführt werden und die in der Mehrzahl aus der Bauchspeicheldrüse
(Pankreas) stammen. Die Leber bleibt daher im Vergleich zum wachsenden Körper
zu klein (Mikrohepathie), dies lässt sich radiologisch und im Ultraschall nachweisen.
Der erworbene Shunt entsteht aus einer Druckerhöhung in der Pfortader, häufig
hervorgerufen durch eine Lebererkrankung wie die Leberzirrhose oder –fibrose.
In der Folge bilden sich Kollateralkreisläufe, in der Praxis finden sich in diesem
Fall oft mehrere Shunts, welche häufig außerhalb der Leber (extrahepatisch) liegen.
Portosystemische Shunts werden seit den siebziger Jahren zunehmend
häufiger diagnostiziert, dabei gibt es eine Rassedisposition, oft betroffen sind
Terrierartige (Yorkshire, Cain, Jack Russel etc.), Pudel, Malteser, Schnauzer
aber auch Irische Wolfshunde, Bobtail, Dobermann, Labrador und Golden Retriever.
Dabei neigen die Hunde kleiner Rassen zu extrahepatischen (außerhalb der Leber
liegenden) Shunts, bei den großen Rassen finden sich vorwiegend in der Leber liegende
Gefäßmissbildungen.
Bekannt ist, dass die Krankheit vererbbar ist, der genaue Erbgang ist jedoch (noch)
nicht vollkommen geklärt, vermutlich rezessiv, sicherlich aber polygen. In den
Zuchtverbänden werden neben den betroffenen Tieren meist auch die Wurfgeschwister
und die Elterntiere aus der Zucht genommen.
Die meisten Hunde mit einem angeboren portosystemischen Shunt
zeigen bereits in den ersten Lebensmonaten erste Symptome, manchmal dauert es
aber auch bis zu zwei Jahre, bis die Krankheitsanzeichen auftreten. Für den Besitzer
schwierig ist die Vielzahl der unterschiedlichen Symptome, die auftreten können,
auch ihre Ausprägung ist nicht immer gleich. Vielfach gibt es auch Phasen, Stunden
oder sogar Tage, an denen es dem Hund gut geht, alles völlig normal erscheint.
Bei einigen Tieren lässt sich ein Zusammenhang zwischen Nahrungsaufnahme und Befindens-Verschlechterung
herstellen, bei manchen Tieren äußert sich das Vorhandensein des Shunts zunächst
nur in ungewöhnlich langen Erholungszeiten nach Narkosen oder Beruhigungsmitteln,
etwas, wofür es noch andere Ursachen geben kann.
Mögliche Krankheitsanzeichen eines Shunts sind:
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Aktivitätsniveau: |
der Hund ist sehr ruhig, wirkt vielleicht schon fast träge, wird schnell
müde |
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Ausscheidungen: |
Appetitlosigkeit, Erbrechen, manchmal Durchfall, Hund trinkt viel
und uriniert viel, manchmal Anzeichen einer Harnwegsentzündung, teilweise
mit Blut im Urin (verursacht durch aus nicht entgifteten Stoffwechselschlacken
entstehende Biuratsteine u.ä. |
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Entwicklung: |
Verzögertes Wachstum, also kleiner, schwächer, magerer
schwache Muskelentwicklung
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Gehirn / ZNS |
Speichelfluss Störungen des Gangbildes und der gesamten Motorik, Sehstörungen,
Orientierungslosigkeit, Unempfänglichkeit für Ansprache, epilepsieartige
Krampfanfälle, spontanes Einschlafen, Kopf an Gegenstände pressen |
Besteht bei einem Hund der Verdacht auf das Vorliegen eines
portosystemischen Shunts, können sich aus Laboruntersuchungen weitere Hinweise
ableiten. Bei vielen Hunden mit congenitalen Shunts finden sich erniedrigte
Gesamtprotein, Harnstoff und Albumin Konzentrationen im Blut, mitunter leichte
Anzeichen einer Blutarmut (Anämie) oder erniedrigte Werte bei den roten Blutkörperchen.
Teilweise sind die Leberenzyme (AST / ALT) etwas erhöht oder Blutzuckerwerte
erniedrigt, der Ammoniakgehalt ist hingegen oft hoch.
Gute Hinweise liefert auch der Vergleich der Ammoniak- und Gallensäure-Konzentrationen
nüchtern und etwa zwei Stunden nach der Nahrungsaufnahme. Gallensäuren werden
in der Leber produziert und in der Gallenblase gespeichert, bis sie zu Mahlzeiten
benötigt werden. Sie werden dann in den Darm freigesetzt um Fette aufzuspalten
und dann später in der Leber wieder herausgefiltert und an die Gallenblase
geleitet. Da bei Hunden mit Shunt ein Teil des Blutes nicht durch die Leber
fließt, weisen fast alle diese Tiere erhöhte Gallensäurewerte zwei Stunden
nach der Nahrungsaufnahme auf, 95 % der Tiere sogar noch nach 12stündigem
Fasten. Die Futteraufnahme kann auch mit einem Medikament „simuliert“ werden,
Blut kann in diesem Fall schon nach zwanzig Minuten erneut entnommen werden.
Bei der Urinuntersuchung findet sich oft verdünnter Urin, eine Infektion oder
sogar Ammoniumbiurat-Kristalle.
Am aussagefähigsten ist ein spezieller Ammoniak-Test, für den der Hund mindestens
12 Stunden nüchtern sein muss und nur Wasser zu sich genommen haben darf.
Dem Hund wird Blut entnommen, dann eine genau bestimmte Menge in Wasser gelöstem
Ammoniumchlorid verabreicht und nach 30 Minuten nochmals Blut entnommen. Beim
gesunden Hund sollte der Wert unter 45 µmol/l liegen, aus der Praxis weiß
man, dass die Grenze auch etwas darüber sein kann, von Welpen mit NH3-Werten
zwischen 45 und 60 µmol/l hat die Mehrheit keinen Shunt. Daher werden weitergehende
Untersuchungen meist erst ab 60 µmol/l NH3 gemacht. Hunde, die von dieser
Labor-Richtnorm abweichen, also trotz recht niedrigen NH3-Wertes einen Shunt
haben oder trotz hohen Wertes eben keinen, gibt es in der Praxis jedoch immer
wieder.
Die Darstellung eines Shunts mittels eines bildgebenden Verfahrens
setzt neben einer sehr guten Geräteausstattung vor allem einen äußerst erfahrenen
Tierarzt voraus, daher werden derartige Untersuchungen meist an Tierkliniken
durchgeführt. In fast jeder Tierarztpraxis ist es aber vorweg schon möglich,
ein normales Röntgenbild des Bauches zu erstellen, anhand dessen Aussagen
über die Größe der Leber getroffen werden können. Ist diese für Gewicht und
Körpergröße des Hundes eigentlich zu klein, kann dies bereits ein weiterer
Hinweis auf einen Shunt sein.
Optimal ist die Darstellung eines Shunts mittels Ultraschall, da hier der
Hund meist nicht sediert werden muss und das Verfahren in keinster Weise belastend
ist. Eine weitere Alternative ist die Darstellung des Shunts mittels Röntgenbild,
hierfür wird vorher ein Kontrastmittel verabreicht, um die Blutgefäße darstellen
zu können (Angiographie). Möglich ist auch die Berechnung der Blutmenge in
Herz und Leber und ein Vergleich der beiden, hierfür muss ein radioaktiv angereichertes
Kontrastmittel gegeben werden. Bei diesem Verfahren (Szinitgraphie) kann der
Tierarzt jedoch häufig nur sagen, ob ein Shunt vorhanden ist, nicht aber,
ob sich dieser inner- oder außerhalb der Leber befindet.
Die Behandlung eines Tieres mit der Diagnose „portosystemischer
Shunt“ ist möglich, diese hat jedoch lediglich lebensverlängernde Effekte,
eine echte Heilung ist nur mittels einer (kostspieligen und riskanten) Operation
möglich. Allerdings gibt es Hunde, bei denen die Operation nicht in Frage
kommt, bei erworbenen portosystemischen Shunts kann der Umweg des Blutes meist
nicht geschlossen werden, da dies noch größere Probleme hervorrufen würde.
Nicht operabel ist ein Shunt auch bei Hunden, die nicht narkosefähig sind
oder deren Gefäßmissbildung sehr ungünstig liegt. Diese Tiere werden kein
normales Lebensalter erreichen, da es irgendwann vermutlich zu einer schweren
Leberfunktionsstörung mit Leberfibrose / Leberzirrhose kommt. Dennoch können
diese Tiere noch über einen längeren Zeitraum ein lebenswertes, schmerz- und
beschwerdefreies Leben führen, wenn sich der Tierhalter an eine strenge Diät
hält und sorgsam Medikamente verabreicht.
Die Diät besteht, da viele Toxine im Darm ja aus der Eiweißverdauung stammen,
aus einer protein- und fettarmen Ernährung, der Proteingehalt des Futters
liegt idealerweise auf 18 % oder weniger der Trockensubstanz. Die Tiere benötigen
sehr hochwertiges Protein aus Milch und Pflanzen, tierische Nebenerzeugnisse,
die oft in Futtermitteln enthalten sind, eignen sich nicht für Shunt-Patienten.
Das Futter sollte ausreichend natürliche Antioxidanzien zur Verfügung stellen
bei niedrigen Kupfer- und Eisenwerten. Einige Hersteller von Tiernahrung bieten
spezielle Leber-Diäten an, die sich gut eignen, vor allem bei größeren Rassen
sicherlich eine Kostenfrage.
Um insgesamt die Menge der Toxine zu verringern, die aus dem Darm aufgenommen
wird, wird Lactulose gegeben. Hierdurch wird der ph-Wert im Darm verändert,
was für gewisse Bakterien ungünstigere Bedingungen schafft, im gesamten wirkt
Lactulose auch anregend auf die Verdauung, so dass die Darmpassage der Nahrung
beschleunigt wird. Da ein zuviel an Lactulose allerdings zu Durchfällen führt,
gilt es, die genau richtige Dosis herauszufinden, um einen weichen, aber geformten
Stuhlgang zu erhalten. Häufig werden zusätzlich noch Antibiotika eingesetzt,
da diese als Nebenwirkung die toxinproduzierenden Bakterien im Darm reduzieren.
Kommt es während der Behandlungszeit, vielleicht weil der Hund sich heimlich
irgendwo ausgiebig „bedient“ hat, zu einem akuten Anfall, so kann mittels
Infusionen und / oder Darmspülungen viel dafür getan werden, dass die zugeführten
Giftstoffe möglichst rasch wieder ausgeschieden werden.
Die operative Korrektur eines Shunts bietet keine einhundertprozentige Chance
auf Heilung, manche Quellen nennen 90 %, eine Studie an der Klinik für kleine
Haustiere der Freien Universität Berlin ergab eine Erfolgsquote von fast 80
%. Ähnliche Zahlen gibt es auch von der Universität Gießen, wobei generell
bei außerhalb der Leber liegenden Shunts die Erfolgschance besser ist als
bei innen liegenden Gefäßmissbildungen. Ein Shunt kann meist nicht mit sofortiger
Wirkung verschlossen werden, da dies zu einem lebensbedrohlichen Druckanstieg
im Pfortadersystem führen würde. Moderne Operationsmethoden ermöglichen es
aber in einer Vielzahl der Fälle, dennoch mit einem Eingriff auszukommen.
Hierfür wird um das Shunt-Gefäß ein „Ameroid Constictor Ring“ gelegt, ein
Metallband mit einem inneren Ring aus getrocknetem Milcheiweiß. Dieses quillt
nach und nach im Körper durch Flüssigkeit auf und verschließt so den Shunt
zunehmend. Der Körper seinerseits reagiert auf das Anlegen des Metallbandes
mit einer kleinen Entzündung, meist bildet sich Körpergewebe um den Ring und
unterstützt den Verschluss des Gefäßes. Ein so operiertes Shuntgefäß ist innerhalb
eines Zeitraums von wenigen Tagen bis zu drei, vier Wochen vollkommen verschlossen.
Konventioneller ist die Methode, das Shuntgefäß mittels einer Ligatur, also
mit Nahtmaterial, so weit wie möglich zu verschließen. Hier kann nach einigen
Monaten eine Nach-Operation erforderlich sein, wenn das Ergebnis nicht so
gut ausfällt, wie erwünscht.
Ein stationärer Aufenthalt des Tieres für einige Tage ist erforderlich, da
eine intensive Überwachung der Laborwerte und des Zustandes nötig sind und
bei manchen Hunden in den ersten drei, vier Tagen Krampfanfälle unbekannter
Ursache auftreten können.
Anmerkung August 2009:
Im Journal of Veterinary Internal Medicine wurde eine Untersuchung vorgestellt,
die untersuchte, ob es einen Unterschied macht, auf welche hochwertige Proteinquelle
die Ernährung eines Hundes mit Leber-Shunt fußt. Untersucht wurden 16 Hunde
mit nachgewiesenem angeborenem und inoperablem portosystemischen Shunt. Verglichen
wurden ihre Blutwerte vor der Studie, nach einer vierwöchigen Fütterung mit
einer proteinarmen Diät auf Soja-Basis und nach einer vierwöchigen Diät auf
Geflügelbasis als Proteinquelle. Beide Diäten konnten den Plasma-NH3-Spiegel
deutlich senken, dieser Effekt war bei der Soja-Diät deutlich größer. Nach
der Soja-Diät konnte ebenfalls eine deutliche Verbesserung des Blutgerinnungsfaktors
(Fibrinogen-Konzentration) und eine Verkürzung der Zeit, in der das Blut gerinnt
(Prothombinzeit), festgestellt werden. Die Studie kommt zu dem Schluss, dass
beide Diätfutter das Risiko einer hepatischen Enzephalopathie (also einer
Lebererkrankung mit Leberinsuffizienz) verringern helfen, wobei das Futter
auf Soja-Basis die bessere Unterstützung der Leberfunktion bietet.
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