Lebershunt (portosystemischer Shunt)

Definiert wird der portosystemische Shunt als eine funktionsfähige Verbindung der Pfortader zum großen Kreislauf. Diese funktionsfähige Verbindung, deren Name aus den lateinischen Begriffen Vena portae für Pfortader und Shunt für Nebenschluss abgeleitet ist, umgeht die Leber und ist ganz vereinfacht gesagt, so etwas wie eine Kurzschlussverbindung zwischen Pfortader und dem großen Kreislauf.

Die Bedeutung dieses Kurzschlusses für einen Organismus wird leichter verständlich, wenn man sich zunächst den „normalen“, funktionierenden Körper in Erinnerung ruft. Im Regelfall wird das Blut des Magens, des Darms, der Milz und der Bauchspeicheldrüse in einer großen Ader zusammengeführt und über die Leberpforte in die Leber geleitet (etwa zwei Drittel des Leberblutes). Dort fließt das Blut über ein verästeltes System durch die gesamte Leber und wird von all den Stoffen gereinigt, die zuvor in den anderen Organen aufgenommen wurden. Diese Stoffe sind zum einen notwendige Baustoffe für den Stoffwechsel, zum anderen aber auch Giftstoffe wie beispielsweise Ammoniak, der bei der bakteriellen, ureaseabhängigen Proteinverdauung entsteht. In der Leber, der Stoffwechsel- und Chemiezentrale des Körpers, werden die Baustoffe so aufbereitet, dass sie der Versorgung des Körpers zur Verfügung stehen, und die Giftstoffe gefiltert, der Ammoniak wird beispielsweise zu Harnstoff entgiftet.
Gibt es nun eine angeborene oder erworbene fehlerhafte Entwicklung bei der Leberdurchblutung sind die Auswirkungen auf den Organismus gravierend, denn es fehlen auf der einen Seite zu Erhalt bzw. Wachstum wichtige Energiequellen (der Hund „kümmert“) während auf der anderen Seite unsichere und schädliche chemische Verbindungen nicht ab- bzw. umgebaut werden können und so bis ins Gehirn vordringen können. Ammoniak ist ein Neurotoxin, im Gehirn verursacht er Störungen und sogar Krämpfe. Aus aromatischen Aminosäuren wie Methionin entsteht im Stoffwechsel Mercaptan, ein so genannter Komastoff, der im Zentralen Nervensystem zu Bewusstseinstörungen führt. Neben diesen führen noch viele andere toxische Stoffe, die aus dem Darm stammen, im Gesamten zu einer schleichenden Vergiftung (Intoxikation) des gesamten Körpers, die sich vor allem in zentralnervösen Störungen äußert wie Krampfanfällen, Störungen der Motorik, übermäßigem Speichelfluss (Hypersalivation).

Shunts werden unterschieden nach ihrer Entstehung und Lage. Es gibt erworbene und angeborene (congenitale) Shunts. Letztere bedingen sich häufig in einem nicht oder nicht vollständig erfolgten Verschluss des ductus venosus, eines großen Shunts, der das Blut im Fetus schnell durch die fetale Leber zum Herzen des Ungeborenen transportiert. Denn im Mutterleib wird die Leberfunktion des Fetus nicht benötigt, die Leber der Mutter übernimmt die Aufgaben Toxine herauszufiltern, Zucker zu speichern oder Proteine herzustellen. Der ductus venosus verschließt sich normalerweise kurz vor oder nach der Geburt, wenn die Leber des kleinen Lebewesens zu arbeiten beginnt. Passiert dies nicht, spricht man von einem persistierenden Ductus Venosus oder einem congenitalen intrahepatischen (in der Leber liegenden) Shunt. Die andere Möglichkeit, wie ein angeborener Shunt entsteht, ist eine Abnormalität in der Entwicklung eines Blutgefäßes außerhalb der Leber, das dafür sorgt, das Pfortaderblut nicht in sondern außerhalb der Leber weitergeleitet wird, medizinisch ein congenitaler extrahepatischer Shunt.
Beim congenitalen Shunt fehlen der Leber auch Wachstumsreize, die ihr normalerweise mit dem Blut zugeführt werden und die in der Mehrzahl aus der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) stammen. Die Leber bleibt daher im Vergleich zum wachsenden Körper zu klein (Mikrohepathie), dies lässt sich radiologisch und im Ultraschall nachweisen.
Der erworbene Shunt entsteht aus einer Druckerhöhung in der Pfortader, häufig hervorgerufen durch eine Lebererkrankung wie die Leberzirrhose oder –fibrose. In der Folge bilden sich Kollateralkreisläufe, in der Praxis finden sich in diesem Fall oft mehrere Shunts, welche häufig außerhalb der Leber (extrahepatisch) liegen.

Portosystemische Shunts werden seit den siebziger Jahren zunehmend häufiger diagnostiziert, dabei gibt es eine Rassedisposition, oft betroffen sind Terrierartige (Yorkshire, Cain, Jack Russel etc.), Pudel, Malteser, Schnauzer aber auch Irische Wolfshunde, Bobtail, Dobermann, Labrador und Golden Retriever. Dabei neigen die Hunde kleiner Rassen zu extrahepatischen (außerhalb der Leber liegenden) Shunts, bei den großen Rassen finden sich vorwiegend in der Leber liegende Gefäßmissbildungen.
Bekannt ist, dass die Krankheit vererbbar ist, der genaue Erbgang ist jedoch (noch) nicht vollkommen geklärt, vermutlich rezessiv, sicherlich aber polygen. In den Zuchtverbänden werden neben den betroffenen Tieren meist auch die Wurfgeschwister und die Elterntiere aus der Zucht genommen.

Die meisten Hunde mit einem angeboren portosystemischen Shunt zeigen bereits in den ersten Lebensmonaten erste Symptome, manchmal dauert es aber auch bis zu zwei Jahre, bis die Krankheitsanzeichen auftreten. Für den Besitzer schwierig ist die Vielzahl der unterschiedlichen Symptome, die auftreten können, auch ihre Ausprägung ist nicht immer gleich. Vielfach gibt es auch Phasen, Stunden oder sogar Tage, an denen es dem Hund gut geht, alles völlig normal erscheint. Bei einigen Tieren lässt sich ein Zusammenhang zwischen Nahrungsaufnahme und Befindens-Verschlechterung herstellen, bei manchen Tieren äußert sich das Vorhandensein des Shunts zunächst nur in ungewöhnlich langen Erholungszeiten nach Narkosen oder Beruhigungsmitteln, etwas, wofür es noch andere Ursachen geben kann.
Mögliche Krankheitsanzeichen eines Shunts sind:
 

Aktivitätsniveau: der Hund ist sehr ruhig, wirkt vielleicht schon fast träge, wird schnell müde
Ausscheidungen: Appetitlosigkeit, Erbrechen, manchmal Durchfall, Hund trinkt viel und uriniert viel, manchmal Anzeichen einer Harnwegsentzündung, teilweise mit Blut im Urin (verursacht durch aus nicht entgifteten Stoffwechselschlacken entstehende Biuratsteine u.ä.
Entwicklung: Verzögertes Wachstum, also kleiner, schwächer, magerer
schwache Muskelentwicklung
 
Gehirn / ZNS Speichelfluss Störungen des Gangbildes und der gesamten Motorik, Sehstörungen, Orientierungslosigkeit, Unempfänglichkeit für Ansprache, epilepsieartige Krampfanfälle, spontanes Einschlafen, Kopf an Gegenstände pressen

Besteht bei einem Hund der Verdacht auf das Vorliegen eines portosystemischen Shunts, können sich aus Laboruntersuchungen weitere Hinweise ableiten. Bei vielen Hunden mit congenitalen Shunts finden sich erniedrigte Gesamtprotein, Harnstoff und Albumin Konzentrationen im Blut, mitunter leichte Anzeichen einer Blutarmut (Anämie) oder erniedrigte Werte bei den roten Blutkörperchen. Teilweise sind die Leberenzyme (AST / ALT) etwas erhöht oder Blutzuckerwerte erniedrigt, der Ammoniakgehalt ist hingegen oft hoch.
Gute Hinweise liefert auch der Vergleich der Ammoniak- und Gallensäure-Konzentrationen nüchtern und etwa zwei Stunden nach der Nahrungsaufnahme. Gallensäuren werden in der Leber produziert und in der Gallenblase gespeichert, bis sie zu Mahlzeiten benötigt werden. Sie werden dann in den Darm freigesetzt um Fette aufzuspalten und dann später in der Leber wieder herausgefiltert und an die Gallenblase geleitet. Da bei Hunden mit Shunt ein Teil des Blutes nicht durch die Leber fließt, weisen fast alle diese Tiere erhöhte Gallensäurewerte zwei Stunden nach der Nahrungsaufnahme auf, 95 % der Tiere sogar noch nach 12stündigem Fasten. Die Futteraufnahme kann auch mit einem Medikament „simuliert“ werden, Blut kann in diesem Fall schon nach zwanzig Minuten erneut entnommen werden.
Bei der Urinuntersuchung findet sich oft verdünnter Urin, eine Infektion oder sogar Ammoniumbiurat-Kristalle.
Am aussagefähigsten ist ein spezieller Ammoniak-Test, für den der Hund mindestens 12 Stunden nüchtern sein muss und nur Wasser zu sich genommen haben darf. Dem Hund wird Blut entnommen, dann eine genau bestimmte Menge in Wasser gelöstem Ammoniumchlorid verabreicht und nach 30 Minuten nochmals Blut entnommen. Beim gesunden Hund sollte der Wert unter 45 µmol/l liegen, aus der Praxis weiß man, dass die Grenze auch etwas darüber sein kann, von Welpen mit NH3-Werten zwischen 45 und 60 µmol/l hat die Mehrheit keinen Shunt. Daher werden weitergehende Untersuchungen meist erst ab 60 µmol/l NH3 gemacht. Hunde, die von dieser Labor-Richtnorm abweichen, also trotz recht niedrigen NH3-Wertes einen Shunt haben oder trotz hohen Wertes eben keinen, gibt es in der Praxis jedoch immer wieder.

Die Darstellung eines Shunts mittels eines bildgebenden Verfahrens setzt neben einer sehr guten Geräteausstattung vor allem einen äußerst erfahrenen Tierarzt voraus, daher werden derartige Untersuchungen meist an Tierkliniken durchgeführt. In fast jeder Tierarztpraxis ist es aber vorweg schon möglich, ein normales Röntgenbild des Bauches zu erstellen, anhand dessen Aussagen über die Größe der Leber getroffen werden können. Ist diese für Gewicht und Körpergröße des Hundes eigentlich zu klein, kann dies bereits ein weiterer Hinweis auf einen Shunt sein.
Optimal ist die Darstellung eines Shunts mittels Ultraschall, da hier der Hund meist nicht sediert werden muss und das Verfahren in keinster Weise belastend ist. Eine weitere Alternative ist die Darstellung des Shunts mittels Röntgenbild, hierfür wird vorher ein Kontrastmittel verabreicht, um die Blutgefäße darstellen zu können (Angiographie). Möglich ist auch die Berechnung der Blutmenge in Herz und Leber und ein Vergleich der beiden, hierfür muss ein radioaktiv angereichertes Kontrastmittel gegeben werden. Bei diesem Verfahren (Szinitgraphie) kann der Tierarzt jedoch häufig nur sagen, ob ein Shunt vorhanden ist, nicht aber, ob sich dieser inner- oder außerhalb der Leber befindet.

Die Behandlung eines Tieres mit der Diagnose „portosystemischer Shunt“ ist möglich, diese hat jedoch lediglich lebensverlängernde Effekte, eine echte Heilung ist nur mittels einer (kostspieligen und riskanten) Operation möglich. Allerdings gibt es Hunde, bei denen die Operation nicht in Frage kommt, bei erworbenen portosystemischen Shunts kann der Umweg des Blutes meist nicht geschlossen werden, da dies noch größere Probleme hervorrufen würde. Nicht operabel ist ein Shunt auch bei Hunden, die nicht narkosefähig sind oder deren Gefäßmissbildung sehr ungünstig liegt. Diese Tiere werden kein normales Lebensalter erreichen, da es irgendwann vermutlich zu einer schweren Leberfunktionsstörung mit Leberfibrose / Leberzirrhose kommt. Dennoch können diese Tiere noch über einen längeren Zeitraum ein lebenswertes, schmerz- und beschwerdefreies Leben führen, wenn sich der Tierhalter an eine strenge Diät hält und sorgsam Medikamente verabreicht.
Die Diät besteht, da viele Toxine im Darm ja aus der Eiweißverdauung stammen, aus einer protein- und fettarmen Ernährung, der Proteingehalt des Futters liegt idealerweise auf 18 % oder weniger der Trockensubstanz. Die Tiere benötigen sehr hochwertiges Protein aus Milch und Pflanzen, tierische Nebenerzeugnisse, die oft in Futtermitteln enthalten sind, eignen sich nicht für Shunt-Patienten. Das Futter sollte ausreichend natürliche Antioxidanzien zur Verfügung stellen bei niedrigen Kupfer- und Eisenwerten. Einige Hersteller von Tiernahrung bieten spezielle Leber-Diäten an, die sich gut eignen, vor allem bei größeren Rassen sicherlich eine Kostenfrage.
Um insgesamt die Menge der Toxine zu verringern, die aus dem Darm aufgenommen wird, wird Lactulose gegeben. Hierdurch wird der ph-Wert im Darm verändert, was für gewisse Bakterien ungünstigere Bedingungen schafft, im gesamten wirkt Lactulose auch anregend auf die Verdauung, so dass die Darmpassage der Nahrung beschleunigt wird. Da ein zuviel an Lactulose allerdings zu Durchfällen führt, gilt es, die genau richtige Dosis herauszufinden, um einen weichen, aber geformten Stuhlgang zu erhalten. Häufig werden zusätzlich noch Antibiotika eingesetzt, da diese als Nebenwirkung die toxinproduzierenden Bakterien im Darm reduzieren.
Kommt es während der Behandlungszeit, vielleicht weil der Hund sich heimlich irgendwo ausgiebig „bedient“ hat, zu einem akuten Anfall, so kann mittels Infusionen und / oder Darmspülungen viel dafür getan werden, dass die zugeführten Giftstoffe möglichst rasch wieder ausgeschieden werden.
Die operative Korrektur eines Shunts bietet keine einhundertprozentige Chance auf Heilung, manche Quellen nennen 90 %, eine Studie an der Klinik für kleine Haustiere der Freien Universität Berlin ergab eine Erfolgsquote von fast 80 %. Ähnliche Zahlen gibt es auch von der Universität Gießen, wobei generell bei außerhalb der Leber liegenden Shunts die Erfolgschance besser ist als bei innen liegenden Gefäßmissbildungen. Ein Shunt kann meist nicht mit sofortiger Wirkung verschlossen werden, da dies zu einem lebensbedrohlichen Druckanstieg im Pfortadersystem führen würde. Moderne Operationsmethoden ermöglichen es aber in einer Vielzahl der Fälle, dennoch mit einem Eingriff auszukommen. Hierfür wird um das Shunt-Gefäß ein „Ameroid Constictor Ring“ gelegt, ein Metallband mit einem inneren Ring aus getrocknetem Milcheiweiß. Dieses quillt nach und nach im Körper durch Flüssigkeit auf und verschließt so den Shunt zunehmend. Der Körper seinerseits reagiert auf das Anlegen des Metallbandes mit einer kleinen Entzündung, meist bildet sich Körpergewebe um den Ring und unterstützt den Verschluss des Gefäßes. Ein so operiertes Shuntgefäß ist innerhalb eines Zeitraums von wenigen Tagen bis zu drei, vier Wochen vollkommen verschlossen. Konventioneller ist die Methode, das Shuntgefäß mittels einer Ligatur, also mit Nahtmaterial, so weit wie möglich zu verschließen. Hier kann nach einigen Monaten eine Nach-Operation erforderlich sein, wenn das Ergebnis nicht so gut ausfällt, wie erwünscht.
Ein stationärer Aufenthalt des Tieres für einige Tage ist erforderlich, da eine intensive Überwachung der Laborwerte und des Zustandes nötig sind und bei manchen Hunden in den ersten drei, vier Tagen Krampfanfälle unbekannter Ursache auftreten können.
 


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